В Институте Биофизики был проведен научный семинар на тему «Терапия HER2-HER3 позитивного рака груди и легких, метастазов в мозг». Открывая семинар, генеральный директор Института Биофизики, член-корреспондент НАНА Октай Гасымов поприветствовал участников и подчеркнул актуальность темы для современной медицины, отметив важность новых подходов в лечении рака.
Затем с докладом на тему «Терапия HER2-HER3 позитивного рака груди и легких, метастазов в мозг» выступила младший научный сотрудник лаборатории молекулярной и клеточной биохимии Севда Махмудова. В своем выступлении Махмудова рассказала о структуре, функциях и онкогенных эффектах HER2. Она объяснила, что HER2 является тирозинкиназным рецептором с молекулярной массой около 140 кДа в виде полипептида и 185 кДа в гликозилированной форме. Также она отметила, что он кодируется геном, расположенным на коротком плече (q22) 17-й хромосомы, и функционирует независимо от лиганда.
Севда Махмудова добавила, что чрезмерная экспрессия рецептора HER2 наблюдается в 15-30% случаев рака груди, часто связана с метастазами и другими высокоагрессивными опухолями. Кроме того, чрезмерная экспрессия HER2 встречается также при карциномах желудка, яичников, матки, толстого кишечника, мочевого пузыря и головы-шеи. Она подчеркнула, что для точного определения HER2-позитивных типов рака используются методы иммуногистохимии (ИГХ) и флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). В частности, метод FISH подтверждает амплификацию гена HER2, предоставляя более точную дорожную карту для лечения.
В докладе были подробно описаны различные терапевтические цели HER2, включая функции и механизмы действия таких препаратов, как трастузумаб, пертузумаб, лапатиниб и нератиниб. Отмечалось, что трастузумаб связывается с доменом IV рецептора HER2, блокируя внутриклеточную передачу сигнала, в то время как пертузумаб препятствует димеризации рецептора, блокируя передачу сигнала. Также обсуждались механизмы устойчивости, связанные с HER2, в частности, роль HER3 в активации сигнального пути PI3K/Akt, поддерживающего выживание раковых клеток.
После доклада д.б.н. Карим Гасымов добавил к теме, подчеркнув важность деградации и регуляции рецепторов HER2 и HER3 в предотвращении распространения раковых клеток. Карим Гасымов отметил ключевую роль белка p53 в стимуляции апоптоза (гибели клеток) в поврежденных клетках и добавил, что ослабление функции p53 в HER2-HER3 позитивных раковых клетках может приводить к метастатическим процессам. Он подчеркнул, что деградация рецепторов HER2-HER3 и вмешательство в их сигнальные пути являются важными целями в стратегиях терапии.
Семинар включал обсуждения, на которых были даны ответы на вопросы участников. Завершая семинар, профессор Октай Гасымов подчеркнул значимость представленной информации для современной онкологии и отметил, что семинар прошел на высоком информативном уровне. Он заявил, что будущие исследования института будут сосредоточены именно в этом направлении и отметил успехи лаборатории под руководством доктора Карима Гасымова в этой области.